MISSÃO:

Profissional especializado em Atividade Física, Saúde e Qualidade de Vida. Sérgio Nunes e sua empresa QualiFis, pretendem desenvolver junto aos seus alunos e clientes a ideia da verdadeira Saúde, que obviamente não é apenas a ausência de doença, mas também o Encantamento com a Vida, dotando-os de um entendimento adequado de se Priorizar, de compreender que vale a pena Investir no seu Potencial de Ser, através do investimento na melhoria da Qualidade de Vida, aprimorando a saúde e usando como meio, a Atividade Física, em suas mais diferentes possibilidades.

“As informações, dicas e sugestões contidas nesse blog têm caráter meramente informativo, e não substituem o aconselhamento individual e o acompanhamento de médicos, nutricionistas, psicólogos e profissionais de educação física.”

EM DESTAQUE AGORA NO BLOG....

EM DESTAQUE AGORA! É SÓ CLICAR PARA SE INFORMAR!

domingo, 27 de setembro de 2015

A ARTE DE NÃO ADOECER



"A arte de não adoecer"
(Dr. Dráuzio Varella)


Se não quiser adoecer - "Fale de seus sentimentos"
Emoções e sentimentos que são escondidos, reprimidos, acabam em doenças como: gastrite, úlcera, dores lombares, dor na coluna. Com o tempo a repressão dos sentimentos degenera até em câncer. Então vamos desabafar, confidenciar, partilhar nossa intimidade, nossos segredos, nossos pecados. O diálogo, a fala, a palavra, é um poderoso remédio e excelente terapia.


Se não quiser adoecer - "Tome decisão"
A pessoa indecisa permanece na dúvida, na ansiedade, na angústia. A indecisão acumula problemas, preocupações, agressões. A história humana é feita de decisões. Para decidir é preciso saber renunciar, saber perder vantagem e valores para ganhar outros. As pessoas indecisas são vítimas de doenças nervosas, gástricas e problemas de pele.
Se não quiser adoecer - "Busque soluções"
Pessoas negativas não enxergam soluções e aumentam os problemas. Preferem a lamentação, a murmuração, o pessimismo. Melhor é acender o fósforo que lamentar a escuridão. Pequena é a abelha, mas produz o que de mais doce existe. Somos o que pensamos. O pensamento negativo gera energia negativa que se transforma em doença.

Se não quiser adoecer - "Não viva de aparências"
Quem esconde a realidade finge, faz pose, quer sempre dar a impressão que está bem, quer mostrar-se perfeito, bonzinho etc., está acumulando toneladas de peso... uma estátua de bronze, mas com pés de barro. Nada pior para a saúde que viver de aparências e fachadas. São pessoas com muito verniz e pouca raiz. Seu destino é a farmácia, o hospital, a dor.

Se não quiser adoecer - "Aceite-se"
A rejeição de si próprio, a ausência de auto-estima, faz com que sejamos algozes de nós mesmos. Ser eu mesmo é o núcleo de uma vida saudável. Os que não se aceitam são invejosos, ciumentos, imitadores, competitivos, destruidores. Aceitar-se, aceitar ser aceito, aceitar as críticas, é sabedoria, bom senso e terapia.

Se não quiser adoecer - "Confie"
Quem não confia, não se comunica, não se abre, não se relaciona, não cria liames profundos, não sabe fazer amizades verdadeiras. Sem confiança, não há relacionamento. A desconfiança é falta de fé em si, nos outros e em Deus.

Se não quiser adoecer - "Não viva sempre triste"
O bom humor, a risada, o lazer, a alegria, recuperam a saúde e trazem vida longa. A pessoa alegre tem o dom de alegrar o ambiente em que vive. "O bom humor nos salva das mãos do doutor". 
Alegria é saúde e terapia.


Dr. Dráuzio Varella

FAÇA A COISA CERTA! 


ORIENTE-SE COM O SEU PROFESSOR DE EDUCAÇÃO FÍSICA!

EXCELENTES ATIVIDADES FÍSICAS E ATÉ A PRÓXIMA!


CONTINUE LENDO... MAIS INFORMAÇÕES ABAIXO!

 - AINDA:
> MEUS LIVROS
> DICA
> PARTICIPAR DESTE BLOG
> MEMBROS
> BOA MÚSICA
> DIREITO DE IMAGEM

RESISTÊNCIA À INSULINA




Resistência à insulina é um termo empregado para definir uma situação em que a insulina que circula no sangue não tem sua atividade plena. É uma situação onde as células do nosso corpo respondem cada vez menos à presença de insulinaEsse hormônio é fundamental para o controle das taxas de glicose no sangue. A insulina é responsável pela entrada de glicose nos diversos órgãos e tecidos, entre eles o fígado, o músculo e o tecido adiposo. Quando o indivíduo é resistente à insulina, seu pâncreas produz o hormônio com o estímulo gerado pela glicose, mas este não age apropriadamente. Ou seja, a glicose não é capaz de entrar nas células dos tecidos e se acumula no sangue. 
A insulina é um hormônio que possui várias funções orgânicas. Sem dúvida, a principal é a de facilitar a entrada da glicose nas células para que seja aproveitada como fonte de energia. Esse efeito é muito intenso nos músculos, que utilizam grandes quantidades de glicose.
Para entendermos um pouco melhor, é preciso explicar que a insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas em resposta à presença de glicose (açúcar) na corrente sanguínea. As células beta-pancreáticas, que são as responsáveis pela fabricação de insulina, apresentam uma espécie de "sensor" que reconhecem os níveis de glicose do sangue. Acima de determinado nível, liberam a insulina produzida. A insulina ao cair na corrente sanguínea vai desempenhar então seu papel: irá até as células do nosso organismo e vai então sinalizar para que esta célula absorva a glicose que está na corrente sanguínea. Uma vez dentro da célula a glicose poderá ser estocada ou usada como fonte de energia.
A resistência à insulina acontece quando as células do nosso corpo passam a precisar de cada vez mais insulina para absorverem a glicose do sangue. Ou seja, por exemplo, se antes a célula reconhecia uma insulina e absorvia cinco glicoses, ela vai passar a precisar de duas insulinas para absorver as mesmas 5 glicoses de antes. O problema desse processo todo é que acontece uma sobrecarga nas células beta-pancreáticas, que muitas vezes não conseguem produzir esta quantidade de insulina a mais que o corpo está precisando: é aí geralmente que surge o diabetes tipo 2 do adulto.
A maior parte dos indivíduos com diabetes tipo 2 são resistentes à insulina, principalmente porque já apresentavam algum grau de resistência que foi piorando com o passar dos anos. No entanto, muitas pessoas diabéticas por continuarem com os mesmos hábitos de vida após o diagnóstico, alimentação rica em carboidratos e gorduras, ganho de peso e sedentarismo acabam entrando em um ciclo vicioso de cada vez mais resistência insulínica e mais ganho de peso.
A interação dos vários fatores encontrados com freqüência na síndrome metabólica é complexa e ainda não está completamente esclarecida. Predisposição genética, sedentarismo, obesidade central independente de um excesso no peso total, resistência à insulina, disfunção endotelial e ativação crônica do sistema imune inato têm sido considerados por diferentes grupos de pesquisadores como agentes causais iniciadores da síndrome.
Esse diagnóstico é eminentemente clínico. Indivíduos com excesso de peso, concentrado principalmente na região abdominal, são os que mais frequentemente apresentam resistência à ação da insulina. Em alguns casos, podem ocorrer algumas manchas escurecidas nas axilas e na região da nuca conhecidas como “acantose nigricans” (ver imagem). Algumas vezes, a dosagem da insulina pode ser útil, pois resulta, em geral, em valores altos, revelando a tentativa do organismo de corrigir o defeito.  No entanto, essa dosagem representa apenas uma ferramenta que complementa o diagnóstico clínico. 
                                           acantose nigricans
Mas qual é a causa da resistência insulínica? Sabe-se até o presente momento que existe uma contribuição importante da genética para o desenvolvimento de resistência insulínica. De alguma forma em certas pessoas, as células estariam programadas para, com o passar dos anos, se tornarem mais resistentes e precisarem de cada vez mais insulina. No entanto, certos hábitos de vida contribuem para que a resistência insulínica piore em quem tem tendência ou apareça naqueles que não tem a genética para ela. São eles: obesidade e sedentarismo.
A obesidade é, segundo muitos especialistas, a maior causa de resistência insulínica, principalmente a obesidade abdominal. E trataremos do assunto em abordagem maior. Aqui é importante o papel da célula do nosso organismo que tem função de estocar gordura: o adipócito. Quando o adipócito está com grande quantidade de gordura no seu interior, ele passa a produzir várias substâncias inflamatórias que vão, no final, gerar mais resistência à insulina e aumentar o risco de desenvolver aterosclerose, pressão alta e elevação dos níveis de colesterol no sangue.
O sedentarismo é também um importante contribuinte para a resistência insulínica. É importante entender que as células musculares são grandes utilizadoras da glicose no sangue e que quando fazemos exercícios estas células absorvem a glicose muitas vezes até sem precisar de insulina. Quando o músculo fica em repouso, ele precisa de uma quantidade menor de glicose e passa a depender da insulina para absorvê-la. Com menos atividade física, gera-se um ciclo vicioso que vai fazer com que a célula muscular precise cada vez mais de insulina.

A OBESIDADE:

A obesidade, principalmente a do tipo centrípeto (abdominal), está frequentemente associada a resistência aos efeitos da insulina sobre a utilização periférica de glicose. A hiperinsulinemia que acompanha essa resistência à insulina pode levar a hipertensão arterial e dislipidemia, que promovem o desenvolvimento da aterosclerose. A associação de obesidade abdominal, hipertensão arterial, diabete e dislipidemia tem sido chamada de síndrome X, quarteto mortal, síndrome de resistência à insulina, síndrome obesidade-dislipidemia, síndrome plurimetabólica e finalmente síndrome metabólica (OMS).
Os dados mundiais do número de pessoas com SM são conflitantes e dependem dos critérios utilizados (OMS, NCEP-ATP III ou IDF). De uma maneira geral, a prevalência da síndrome metabólica é estimada entre 20 a 25% da população geral, com comportamento crescente nas últimas décadas.


PAPEL DA OBESIDADE CENTRAL -  A relação entre obesidade e hipertensão arterial é mais forte e mais comum na presença de obesidade abdominal (visceral) do que na obesidade do tipo feminino, em que o excesso de peso acumula-se nas regiões femorais e glúteas. A obesidade central é o achado de maior prevalência na síndrome metabólica. 

A relação entre excesso de peso e resistência à insulina é conhecida há muito tempo, contudo não está muito claro se a resistência à insulina é um fator promotor ou simplesmente uma conseqüência do ganho de tecido adiposo. Há evidências consistentes do desenvolvimento de um sistema de retroalimentação negativo entre ganho de peso e sensibilidade à insulina, de tal modo que um aumento de peso promove uma progressiva resistência à ação da insulina no sentido de desacelerar ganho de tecido adiposo ainda maior. 

Estudos longitudinais suportam a hipótese de que a resistência à insulina seria realmente uma conseqüência da obesidade e, mais ainda, funcionaria como um sistema adaptativo que se oporia a um ganho de peso excessivo. Homens que na maturidade tiveram um aumento maior do que 10% do peso que tinham aos 20 anos de idade apresentaram significativo aumento na incidência de resistência à insulina, hipertensão arterial e dislipidemia característico da síndrome metabólica. 
Tais resultados sugerem que o ganho de peso precede o desenvolvimento da síndrome de resistência à insulina. A correlação entre ganho de peso e hiperinsulinemia foi mais forte do que com hipertensão arterial ou dislipidemia, o que é consistente com a interpretação de que a resistência à insulina é o principal fator responsável pelos distúrbios metabólicos e hemodinâmicos da síndrome metabólica. 

Do ponto de vista metabólico, é importante lembrar que os ácidos graxos livres fornecidos pelo tecido adiposo na lipólise induzem resistência à insulina na utilização periférica de glicose, assim como exercem efeito inibitório sobre a secreção de insulina pela célula beta, constituindo assim a chamada lipotoxicidade, que atualmente se acredita que desempenhe papel de destaque na fisiopatologia do diabete tipo 2. 

O tecido adiposo, principalmente visceral, poderia ser considerado o maior órgão endócrino pela quantidade e variedade de hormônios e citocinas que é capaz de sintetizar e secretar dentre eles o fator de necrose tumoral alfa e um importante mediador do desenvolvimento da resistência à insulina associada à obesidade, causando uma diminuição significativa dos transportadores de glicose funcionalmente disponíveis. 

PARTICIPAÇÃO DE ANDROGÊNIOS E OUTROS HORMÔNIOS - Níveis baixos de hormônios esteroides androgênios poderiam ter algum papel na patogênese da síndrome metabólica associada a obesidade abdominal. Dados da literatura mostram uma correlação direta entre níveis circulantes de androgênios e quantidade de gordura visceral. Vários autores identificaram que baixos níveis de testosterona em homens adultos estão associados com fatores de risco para síndrome metabólica (Muller et al; Kupelian et al; Miner e Sadovsky), independente da geografia, etnia, estilo de vida e idadeSeria, portanto, razoável especular se o nível menor de androgênios é responsável pela deposição de gordura visceral e desenvolvimento de resistência à insulina. 
Outra maneira de de interpretar os dados seria considerar que o estado hipoandrogênico poderia ser secundário a resistência à insulina e hiperinsulinemia, como tem sido proposto na síndrome do ovário policístico, o que estaria mais de acordo com o conhecimento atual. 
Paralelamente, vários artigos investigavam a associação entre hipogonadismo masculino e obesidade. Dessa forma, parecia inequívoco que o mesmo acontecesse com a síndrome metabólica e a deficiência de testosterona em homens adultos. Neste cenário, o artigo “O Lado Escuro da Deficiência de Testosterona: Síndrome Metabólica e Disfunção Erétil” aborda o tema com bastante maestria.


A possibilidade de que a síndrome metabólica tenha um componente neuroendócrino também tem sido aventada, com base em estudos que mostram alteração funcional do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Tal padrão também foi descrito em pacientes expostos a stress de longa duração. 

Os resultados evidenciam a importância do meio ambiente no desencadeamento ou manutenção e acentuação das alterações funcionais. Na Suécia, por exemplo, 14% dos pacientes com alterações neuroendócrinas e síndrome metabólica apresentavam polimorfismos no gene do receptor de glicocorticóide. Tais resultados sugerem um background neuroendócrino complexo na síndrome metabólica em que a disfunção do eixo hipotálamohipófise-supra-renal seria muito importante. 


INFLAMAÇÃO E RESISTÊNCIA À INSULINA - Há evidências de que um processo inflamatório crônico poderia representar o fator desencadeante na origem da resistência à insulina e eventualmente até do aparecimento de diabete tipo 2. Ou seja, a maior infiltração de macrófagos em proporção ao aumento do tamanho dos adipócitos, pode aumentar a produção de citocinas pró-inflamatórias e proteínas de fase aguda, dentre elas a MCP-1 (proteína quimiotática de monócitos-1), já que tanto os adipócitos hipertrofiados quanto os macrófagos são capazes de secretar tais citocinas e, assim, contribuir com as conseqüências fisiopatosiológicas da obesidade e depois com o diabetes tipo 2. Pois o acúmulo de gordura, principalmente visceral e a inflamação sistêmica estão associados às desordens metabólicas. De acordo com tal hipótese, alguns estímulos, como superalimentação, principalmente muito rica em gorduras saturadas, e também influências ambientais, como stress crônico, poderiam, somados, resultar numa hipersecreção de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-α que levariam a resistência à insulina e síndrome metabólica. 

Recentemente foi demonstrada a associação de níveis de fibrinogênio, PAI-1 e PCR (proteína C-reativa) com resistência à insulina. Há uma relação independente entre níveis de marcadores inflamatórios e resistência à insulina, o que poderia potencialmente explicar a associação de hiperinsulinemia e doença cardiovascular. 
Dados da literatura sugerem uma participação direta da PCR no início ou na progressão da lesão aterosclerótica porque a PCR é um potente estimulador da produção de fator tissular por macrófagos, ativa o sistema do complemento in vivo, liga-se a lipoproteínas, como LDL e VLDL, facilitando a sua agregação, e é expressa pelos monócitos, acumulando-se nas lesões ateroscleróticas incipientes na aorta e coronária humanas. 

Esse novo enfoque nos chama a atenção para fatos de relevância clínica. Como é sabido, o tratamento de vários componentes da síndrome de resistência à insulina (adiposidade, dislipidemia, hipertensão) tem efeitos benéficos em termos de prevenção do diabete tipo 2 e da doença cardiovascular. 

RESISTÊNCIA À INSULINA E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL - A disfunção endotelial tem sido descrita freqüentemente associada a resistência à insulina. Como origens da disfunção endotelial tem-se considerado: a ação de citocinas, o efeito lesivo de lipoproteínas oxidadas, o tabagismo, o stress psicológico. 

As conseqüências para o sistema vascular seriam o desenvolvimento de aterosclerose no sistema macrovascular e o aparecimento de resistência à insulina no sistema microvascular. Ao nível do leito capilar encontra-se alteração funcional da lipase lipoprotéica com aumento do nível de triglicerídeos circulantes e diminuição de HDL-colesterol, diminuição da perfusão capilar, diminuição da produção de óxido nítrico, aumento de PAI-1 e do fator de von Willebrand e alteração funcional da barreira endotelial. Deve-se lembrar que o endotélio capilar, regulando a perfusão tecidual, é o principal responsável por disponibilizar insulina para os vários tecidos; em outras palavras, a quantidade de insulina que estará livre para se ligar ao receptor da membrana celular é diretamente dependente de uma função endotelial normal. No caso de haver diminuição da capilarização dos tecidos, como, por exemplo, ao nível do musculoesquelético, a conseqüência seria uma considerável queda na concentração de insulina ao nível celular, o que poderia ser interpretado também como um mecanismo adicional de resistência à insulina, desta vez por barreira, poderíamos dizer, geográfica. 
Assim, é importante considerar que: o endotélio capilar é de importância capital tanto no fornecimento de insulina aos tecidos quanto sendo um órgão-alvo da ação insulínica, a redução da área endotelial associada a disfunção do endotélio contribui para a resistência à insulina, a integridade estrutural e funcional do endotélio é essencial à ação normal da insulina. 


CONCLUSÃO: A constelação dos fatores de risco cardiovascular que compõem a síndrome metabólica tem sido descrita em torno de 10% da população com glicemia de jejum normal, em 50% nos casos com disglicemia e em aproximadamente 80% dos pacientes com diabete melito tipo 2 (OMS). Embora a interrelação dos diversos fatores ainda não esteja totalmente compreendida, sua presença confere um risco cardiovascular significativamente aumentado de morbidade e de mortalidade e sua identificação precoce é essencial ao tratamento adequado. 

FAÇA A COISA CERTA! 

ORIENTE-SE COM O SEU PROFESSOR DE EDUCAÇÃO FÍSICA!

EXCELENTES ATIVIDADES FÍSICAS E ATÉ A PRÓXIMA!


CONTINUE LENDO... MAIS INFORMAÇÕES ABAIXO!

 - AINDA:
> MEUS LIVROS
> DICA
> PARTICIPAR DESTE BLOG
> MEMBROS
> BOA MÚSICA
> DIREITO DE IMAGEM


SÍNDROME METABÓLICA

Síndrome Metabólica? O que É Isso?

Muito tem se falado a respeito da Síndrome Metabólica. Mas, afinal o que significa isso? 
Na década de 80, um pesquisador chamado Reaven, observou que doenças frequentes como hipertensão, alterações na glicose e no colesterol estavam, muitas vezes, associadas à obesidade. E mais que isso, essas condições estavam unidas por um elo de ligação comum, chamado resistência insulínica. A valorização da presença da Síndrome se deu pela constatação de sua relação com doença cardiovascular. Quando presente, a Síndrome Metabólica está relacionada a uma mortalidade geral duas vezes maior que na população normal e mortalidade cardiovascular três vezes maior.


A Síndrome Metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. Daí também ela ser conhecida como síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Pela dificuldade de ação da insulina, decorrem as manifestações que podem fazer parte da síndrome. 

A insulina é o hormônio responsável por retirar a glicose do sangue e levá-la às células do nosso organismo. A ação da insulina é fundamental para a vida. Mas, a insulina também é responsável por inúmeras outras ações no organismo, participando, por exemplo, do metabolismo das gorduras. Resistência insulínica corresponde então a uma dificuldade desse hormônio em exercer suas ações. Geralmente ocorre associada à obesidade, sendo esta a forma mais comum de resistência. 
Desta maneira, o termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco metabólico que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. Não existe um único critério aceito universalmente para definir a Síndrome. Os dois mais aceitos são os da Organização Mundial de Saúde (OMS) e os do National Cholesterol Education Program (NCEP) - americano. Porém o Brasil também dispõe do seu Consenso Brasileiro sobre Síndrome Metabólica, documento referendado por diversas entidades médicas.
Alguns fatores contribuem para o aparecimento: os genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) e a ausência de atividade física.
O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes numa mesma pessoa.


Fatores de Risco:


Os fatores de risco principais são aqueles que levam ao ganho de peso, ficando os HOMENS EM FORMA DE MAÇÃ E MULHERES EM FORMA DE PERA. Contribui para isso alimentação com excesso de carboidratos simples e gorduras saturadas, além do sedentarismo. Além disso, o tabagismo pode aumentar o risco cardíaco e potencializar as consequências da síndrome metabólica ao coração. A história familiar de problemas cardíacos também é importante quando analisamos o impacto na síndrome metabólica no organismo. 

Veja, a seguir, quais são eles...


  • Obesidade central ou seja, grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de 102cm e nas mulheres maior que 88cm;
  • Baixo HDL ("bom colesterol") - Em homens menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl.
  • Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior
  • Hipertensão Arterial (Pressão sanguínea alta) -  pressão arterial sistólica maior que 130 e/ou pressão arterial diastólica superior a 85 mmHg ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão;
  • Glicose elevada - 110mg/dl ou superior ou diagnóstico de Diabetes;
  • Ácido úrico elevado;
  • Alguns marcadores no sangue, entre eles a proteína C-reativa (PCR), são indicativos da síndrome;
  • Processos inflamatórios (a inflamação da camada interna dos vasos sanguíneos favorece a instalação de doenças cardiovasculares);
  •  Fatores pró-trombóticos que favorecem a coagulação do sangue;
  •  Microalbuminúria, isto é, eliminação de proteína pela urina;
Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica, que é um hormônio produzido pelo pâncreas. Esta resistência significa que mais insulina do que a quantidade normal está sendo necessária para manter o organismo funcionando e a glicose em níveis normais.

As manifestações começam na idade adulta ou na meia-idade e aumentam muito com o envelhecimento. O número de casos na faixa dos 50 anos é duas vezes maior do que aos 30, 40 anos. Embora acometa mais o sexo masculino, mulheres com ovários policísticos estão sujeitas a desenvolver a síndrome metabólica, mesmo sendo magras.
A maioria das pessoas que tem a Síndrome Metabólica sente-se bem e não tem sintomas. Entretanto, elas estão na faixa de risco para o desenvolvimento de doenças graves, como as cardiovasculares e o diabetes. Pelo fato da Síndrome Metabólica estar associada a maior número de eventos cardiovasculares é importante o tratamento dos componentes da Síndrome. A principal preocupação da síndrome metabólica é o aumento do risco de problemas cardíacos e vasculares, como infartoAVC e obstruções vasculares (entupimento de artérias).
É fundamental que seja adotado um estilo de vida saudável, evitando fumo, realizando atividades físicas e perdendo peso. 
A melhor maneira de prevenir a síndrome metabólica é manter hábitos saudáveis, o que inclui praticar atividades físicas de forma regular e ter uma alimentação equilibrada, o que inclui frutas, verduras, legumes, proteínas, carboidratos complexos (como grão integrais) e gorduras boas (como o ômega 3 e 6), além de uma alimentação com pouco sal, gorduras saturadas e açúcar.
Em alguns casos o uso de medicação se faz fundamental. Um endocrinologista pode avaliar e orientar seu caso especificamente.

Recomendações:

* Passe por avaliação médica regularmente, mesmo que não esteja muito acima do peso, para identificar a instalação de possíveis fatores de risco;
* Lembre-se de que a síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna associada à obesidade. Alimentação inadequada e sedentarismo são os maiores responsáveis pelo aumento de peso. Coma menos e mexa-se mais;
* Deixe o carro em casa e caminhe até a padaria ou a banca de revistas. Sempre que possível, use as escadas em vez do elevador. Atividade física não é só a que se pratica nas academias;
* Escolha criteriosamente os alimentos que farão parte de sua dieta diária. As dietas do Mediterrâneo, ricas em gorduras não-saturadas e com reduzida ingestão de carboidratos, tem-se mostrado eficazes para perder peso;
* Evite cigarro e bebidas alcoólicas que, associados aos fatores de risco, agravam muito o quadro da síndrome metabólica.


FAÇA A COISA CERTA! 

ORIENTE-SE COM O SEU PROFESSOR DE EDUCAÇÃO FÍSICA!

EXCELENTES ATIVIDADES FÍSICAS E ATÉ A PRÓXIMA!


CONTINUE LENDO... MAIS INFORMAÇÕES ABAIXO!

 - AINDA:
> MEUS LIVROS
> DICA
> PARTICIPAR DESTE BLOG
> MEMBROS
> BOA MÚSICA
> DIREITO DE IMAGEM

sábado, 26 de setembro de 2015

EPOC (Exercise Post Oxygen Consumption)


O que é EPOC?




EPOC é o consumo aumentado de oxigênio pós-exercício. 

Durante a prática de exercícios muito intensos (como nos casos dos HIITs), a utilização do oxigênio é tão grande que o metabolismo acelera muito e, mesmo depois do fim do treino, o corpo não volta à situação anterior de repouso imediatamente.
Então... Quando você treina para valer, o corpo demora várias horas para voltar ao seu estado normal. Durante esse tempo o metabolismo continua acelerado e, com isso, mais calorias são gastas durante o resto do seu dia. Além de novos e mais altos parâmetros fisiológicos serem alcançados.
Desenvolvendo especialmente as aptidões cardiorrespiratória e de força/potência/resistência simultaneamente. 

O chamado EPOC (do inglês Exercise Post Oxygen Consumption), que em português significa Consumo de Oxigênio Pós Exercício é um fenômeno que acontece após a realização de alguma atividade física e tende a ser maior depois de atividades de alta intensidade (os HIITs), como por exemplo, os treino de musculação ou qualquer outro treino desta natureza, e normalmente realizados em circuito. Estes métodos de Treinamento Intervalado de Alta Intensidade faz com que o corpo fique "queimando" calorias (e gordura) por horas após a sessão de treino.

Simplificando, O EPOC é o intervalo que o organismo leva para se recuperar e retornar aos níveis energéticos de repouso, voltando à um novo estado de "equilíbrio" (Alostase).

Durante o EPOC, o gasto calórico pode se manter a 15% acima do normal, mesmo se estivermos em repouso. E pode durar algumas horar ou até mesmo poucos dias! O que ajuda, e muito, no processo de emagrecimento! 




Quando pensamos em treinar para perder gordura, geralmente imaginamos longas horas na esteira ou bicicleta ou qualquer outra atividade aeróbia (que por sinal é um método que já está ultrapassado), ou então o mais moderno e mais eficiente treino intervalado de alta intensidade. Mas a verdade é que o primeiro aliado nos seus esforços de perder gordura continua sendo a boa e velha Musculação. Que ainda pode ser associada aos treinamentos com Exercícios Funcionais

A crescente prevalência de obesidade e sobrepeso ressalta a necessidade de intervenções para reverter esse quadro. Nesse contexto, a atividade física pode contribuir com um efeito duplo, por meio de mudanças fisiológicas agudas e crônicas: na primeira condição encontra-se o gasto energético do exercício e recuperação (EPOC – consumo excessivo de oxigênio após o exercício), e na segunda encontra-se a Taxa Metabólica de Repouso (TMR). Muitos estudos demonstram, de forma geral, que o exercício de maior intensidade é capaz de promover maior EPOC, se comparado com um exercício de intensidade menor e, quando comparam o exercício resistido com o aeróbio, verifica-se maior EPOC no primeiro.  A literatura aponta que a periodização de um treinamento que possa maximizar tanto o EPOC quanto a TMR podem ser importantes fatores para o emagrecimento e, embora, o custo energético dessas variáveis em uma sessão de exercício se mostre pequeno, em longo prazo poderá ser bastante significativo. 

Além de aumentar a massa magra e dessa forma acelerar o metabolismo, a musculação tem a capacidade de fazer seu corpo gastar calorias muitas horas após o treino, elevando o Gasto Energético Diário (GED). Tudo depende da forma como é organizado o treino. E para isso, você deve ter sempre ao seu lado um Professor de Educação Física! 
Sobre o Gasto Energético Diário - O gasto energético diário pode ser dividido em três componentes: TMR (taxa metabólica de repouso), efeito térmico do alimento e gasto energético associado com a atividade física. A atividade física promove aumento do gasto energético total tanto de forma aguda (durante a atividade) quanto de forma crônica (pelas alterações provocadas por ela).

A primeira condição refere-se ao próprio gasto energético durante a realização do exercício e durante a fase de recuperação; já a segunda refere-se às alterações da taxa metabólica de repouso – TMR. 
No que diz respeito ao efeito agudo, está bem estabelecido que, após o término do exercício, o consumo de O2 (oxigênio) não retorna aos valores de repouso imediatamente. Essa demanda energética durante o período de recuperação após o exercício é conhecida como consumo excessivo de oxigênio após o exercício, ou ainda, excess posterxercise oxygen consumption – EPOC.
E ainda que o excesso de consumo de oxigênio após o exercício consiste em um componente rápido e um componente prolongado. 

O componente rápido do EPOC ocorre dentro de 1h. Embora a causa precisa dessas respostas não esteja bem esclarecida, é provável que esses fatores contribuam para: a ressíntese de ATP/CP, redistribuição comportamental dos íons (aumento na atividade da bomba de sódio e potássio), remoção do lactato, restauração do dano tecidual, assim como restauração do aumento da FC e do aumento da temperatura corporal. 

Durante o componente prolongado, processos para o retorno da homeostase (ou Alostase) fisiológica ocorrem continuamente, porém em um nível mais baixo. Esses processos podem incluir o ciclo de Krebs com maior utilização de ácidos graxos livres; efeitos de vários hormônios, como o cortisol, insulina, ACTH, hormônios da tireóide e GH; ressíntese de hemoglobina e mioglobina; aumento da atividade simpática; aumento da respiração mitocondrial pelo aumento da concentração de norepinefrina; ressíntese de glicogênio, aumento da temperatura.
Têm sido discrepantes ainda os resultados dos diversos estudos no que diz respeito à magnitude e duração do EPOC. Contudo vários estudos demonstram que o EPOC pode permanecer por horas.

Vários trabalhos têm analisado a contribuição do EPOC em programas de emagrecimento, visto que este é o resultado de um balanço energético diário negativo entre consumo e gasto energético. Bahr et al. já haviam considerado o EPOC como um importante fator no controle do peso, uma vez que o exercício demanda uma energia extra além da prevista na atividade física. 
Em corroboração, outros estudos relataram que a magnitude do metabolismo elevado durante a recuperação tem implicação importante na prescrição de programas de redução ponderal. A redução ponderal também está relacionada às alterações crônicas da atividade física, ou seja, da taxa metabólica de repouso (TMR). 
A TMR é definida como o gasto energético necessário à manutenção dos processos fisiológicos no estado pós-absortivo (alimentado), chegando a compreender até 60-70% do gasto energético total, dependendo do nível de atividade física. 

Todo esse interesse na redução ponderal deve-se ao fato de a Obesidade, atualmente, ser considerada pela Organização Mundialde Saúde um problema de saúde pública. 
Uma estimativa considerando a prevalência de pessoas obesas atualmente ressalta que, se essa proporção se mantiver, no ano de 2230, 100% da população norte-americana será obesa. 
Analisando a realidade brasileira, Meirelles e Gomes mostraram que, no Rio de Janeiro, 44% dos homens e 33% das mulheres na faixa etária de 26 a 45 anos apresentam sobrepeso ou obesidade. Embora a obesidade esteja relacionada a diversas causas, como as genéticas, fisiológicas, metabólicas, ambientais, emocionais e culturais, toda a atenção dada no sentido de aumentar o gasto energético diário total é de grande valia, uma vez que o balanço energético é determinado, de um lado, pelo consumo e, de outro, pelo dispêndio de energia, sendo que um desequilíbrio energético positivo pode levar ao acúmulo excessivo de energia armazenada como gordura corporal. 

Diferentes estudos têm sugeridos que o exercício de maior intensidade produz elevação mais prolongada no EPOC do que exercícios de intensidades menores (quando possuem volume equivalente), devido ao fato de este causar maior estresse metabólico, sendo necessário, então, maior dispêndio de energia para retornar à condição de homeostase. 
Além disso, maior nível de atividade do sistema nervoso simpático (estimulado pelas catecolaminas) também pode contribuir para elevar a taxa metabólica pós-exercício, visto que a epinefrina e a norepinefrina estimulam a respiração mitocondrial e a função celular, facilitando a passagem de sódio e potássio através da membrana celular, aumentando a produção de ATP e o uso de oxigênio. 
Existe aumento de 20 a 35% na responsividade (capacidade de resposta) lipolítica no adipócito após o exercício. Contudo, a taxa de oxidação de lipídios ainda é maior após exercício de alta intensidade, uma vez que a síntese de glicogênio é aumentada para repor o glicogênio utilizado. A oxidação de lipídios também está associada com o aumento do turnover (síntese e degradação) dos ácidos graxos livres; concomitantemente, o aumento do turnover de proteína também pode contribuir para maior EPOC. 

Além desses fatores, o exercício de maior intensidade está associado com maior ressíntese de hemoglobina e mioglobina e parece estar associado também de forma inversa com as taxas de obesidade. 
Alguns trabalhos analisaram o EPOC e o gasto energético comparando protocolos de exercício contínuo e intervalado submáximos e exercício contínuo submáximo e intervalado supramáximo. Todos esses estudos demonstraram maior gasto energético para os exercícios mais intensos. 

                     Imagem meramente ilustrativa, não é sugestão de treino! 


ATENÇÃO: Para elaboração de um treinamento adequado às suas reais necessidades, objetivos e possíveis limitações... Converse sempre com um Profissional Capacitado!

Partindo-se do princípio de que é possível realizar mais minutos a alta intensidade com o exercício intermitente se comparado com o exercício contínuo, pessoas com sobrepeso podem exercitar-se por tempo menor a uma intensidade que produza um EPOC maior, visto que na maioria das vezes essas pessoas, além de descondicionadas, têm aversão à atividade física. 
Tem sido proposto, ainda, que para as pessoas que querem emagrecer, a magnitude do EPOC (custo energético) é mais importante que a duração dele. 

Existem muitos mecanismos potentes pelos quais o exercício regular de maior intensidade pode facilitar a manutenção ou redução do peso corporal, o que inclui: o aumento do gasto energético diário total, redução do apetite, aumento da TMR, aumento da massa magra livre de gordura, aumento do efeito térmico da refeição, aumento do consumo excessivo de oxigênio após o exercício e aumento da taxa de mobilização e oxidação de gordura.

Importante salientar que a TMR é o maior componente do gasto energético diário, podendo ser modificada ainda por diversos fatores como: hora do dia, temperatura, ingestão de alimentos, ingestão de cafeína, tipo de exercício e estresse. A TMR diminui com a idade e redução da massa corporal; isso deve-se, em parte, à diminuição na massa magra e da atividade do sistema nervoso simpático.

IMPORTANTE: Não se sabe ainda, qual a combinação ideal de volume e intensidade, mas o desenvolvimento de programas de treinamento que MAXIMIZAM o EPOC definitivamente é um importante fator para a redução ponderal. Embora o custo energético do EPOC em apenas uma sessão de treinamento se mostre relativamente pequeno, seu efeito cumulativo poderá ter um impacto positivo no quadro da obesidade. O mesmo raciocínio é válido para a TMR. 




CURIOSIDADE: Em um estudo de 2002, cientistas verificaram que uma sessão de musculação em circuito de 12 séries em 31 minutos gerou uma EPOC de 38 horas!!! O ponto fundamental aqui foi a organização em circuito.

Atividades através de bi-sets, tri-sets ou combinar mais exercícios, desde que sejam não concorrentes, ou seja, não trabalhem consecutivamente o mesmo segmento corporal. Um  exemplo é alternar membros superiores com membros inferiores e CORE, em tri-sets. Enquanto um segmento corporal trabalha, o outro descansa.
Essa forma de organizar os exercícios também é chamada de MRT (Metabolic Resistance Training), e é a base dos programas de perda de gordura modernos.
Converse com o seu Professor!

É importante que fique claro que durante uma atividade física intensa, apesar dela trazer um gasto energético muito elevado e ainda deixar seu corpo metabolizando um pouco mais de gordura por alguns minutos ou horas depois do treino, isso não será sinônimo de emagrecimento por si só... Para que esta situação alcance a eficiência terá que haver também um balanço calórico negativo, ou seja, ingerir menos calorias do que se gasta. Mas para isso... Consulte também seu nutricionista! 

FAÇA A COISA CERTA! 

ORIENTE-SE COM O SEU PROFESSOR DE EDUCAÇÃO FÍSICA!

EXCELENTES ATIVIDADES FÍSICAS E ATÉ A PRÓXIMA!


CONTINUE LENDO... MAIS INFORMAÇÕES ABAIXO!

 - AINDA:
> MEUS LIVROS
> DICA
> PARTICIPAR DESTE BLOG
> MEMBROS
> BOA MÚSICA
> DIREITO DE IMAGEM